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Diabetes Metab Syndr Obes Revisión 8 : Surg Clin North Am Revisión 81 3 : Nat Rev Gastroenterol Hepatol Review 12 10 : Gastroenterol Hepatol Bed Bench Revisión 7 4 : Archivado desde el original el 13 de noviembre de Consultado el 25 de octubre de Archivado desde el original el 4 de noviembre de Datos: Q Multimedia: Diabetes mellitus type 1.

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En el mundo las enfermedades crónicas como la diabetes son la mayor causa de mortalidad.

En otros proyectos Wikimedia Commons. Estos incluyen:.

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Sin embargo, las estatinas protegen contra las enfermedades del corazón y los accidentes cerebrovasculares. Por esta razón, los grandes beneficios de tomar estatinas superan la pequeña probabilidad de desarrollar diabetes.

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Facultad de Odontología. Universidad Complutense de Madrid. Introducción: La diabetes es una enfermedad metabólica de alta prevalencia y con gran morbilidad, por lo que las medidas preventivas de las complicaciones derivadas y el control de la enfermedad son esenciales.

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Material, métodos y resultados: Para la realización de este trabajo se han analizado 36 artículos científicos y un libro de texto. Discusión: Existen dos rutas patogénicas que diferencian claramente la diabetes tipo 1 de la 2. Especial mención requiere la asociación existente entre la periodontitis y la diabetes.

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Palabras clave: Diabetes, metabolic syndrom, insulin, autoimmunity, periodontitis, caries, oral disease. Introduction: Diabetes is a high prevalent metabolic disease with a high morbidity.

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Se denomina diabetes a cualquier exceso en la excreción de orina. Actualmente, la diabetes es considerada como un síndrome metabólico crónico de base genética, ocasionado por una deficiencia parcial o total de insulina que cursa con una disminución de la tolerancia a los hidratos de carbono, hiperglucemia, glucosuria, polidipsia, polifagia, poliuria y alteración del metabolismo intermedio de lípidos y proteínas, entre otros.

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Los esquemas de clasificación previos de la diabetes mellitus se basaban en la edad al inicio de la enfermedad o en el modo de tratamiento; en contraposición, la clasificación actual refleja el gran conocimiento de la patogénesis de cada variante. La inmensa mayoría de los casos de diabetes se encuadran en una de dos clases generales:.

Ha recibido diversos nombres, tales como diabetes insulino-dependiente o diabetes de inicio 1, 2.

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DM inmune. Los pacientes no suelen ser obesos, aunque la obesidad no es incompatible con el diagnóstico de este tipo de DM.

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El pico de incidencia se produce en la pubertad, en torno a los años en las niñas y dos años después en los niños. Presentan episodios de cetoacidosis con grados variables de déficit de insulina entre ellos.

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Como podemos observar en la tabla 1existe una variedad de causas monogénicas y secundarias responsables de los restantes casos. Aunque los dos tipos principales de diabetes obedecen a mecanismos patogénicos completamente diferentes, las complicaciones a largo plazo en riñones, ojos, nervios y vasos sanguíneos son similares, y constituyen las causas principales de morbilidad y muerte.

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Se conoce con el nombre de "prediabetes", por el alto riesgo de desarrollo de la enfermedad en los mismos. No son entidades clínicas por si mismas, sino factores de riesgo para una diabetes futura así como para enfermedades cardiovasculares.

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En función del criterio diagnóstico empleado se conocen dos procesos:. La prevalencia de la diabetes en la población general es difícil de establecer.

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En EE. Cada año unos Por otro lado, se ha observado que el riesgo de padecer este desorden metabólico es mayor en la población afroamericana, hispana y en comunidades nativas americanas, en comparación con los blancos no hispanos.

Se considera ayunas cuando han pasado al menos 8 horas sin aporte calórico.

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El test debe ser llevado acabo siguiendo las normas de la OMS, empleando una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 gramos de glucosa deshidratada disuelta en agua. En caso de no existir una hiperglucemia inequívoca, los criterios deben ser confirmados tras repetición en un día posterior.

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El tratamiento de la diabetes se basa en el control de la enfermedad y de las complicaciones derivadas de ella. En un primer lugar van a ser primordiales todos aquellos aspectos comportacionales del individuo.

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El objetivo principal es aportar la hormona y conseguir una disminución de la hemoglobina glicosidada, la cual nos muestra el control metabólico del paciente en periodos de tiempo de hasta 3 meses. En el inicio del tratamiento con insulina es preferible la pauta de 2 dosis al día salvo en edades avanzadas.

Cuando tratamos a pacientes con diabetes tipo 2, la principal opción terapéutica son los hipoglucemiantes orales.

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Retrasar la source de carbohidratos: inhibidores a -glicosidasa. Una vez que hemos visto como son las características generales de la enfermedad, los objetivos de esta revisión son los siguientes:. Para la realización de esta revisión hemos analizado 36 artículos publicados en revistas científicas de odontología, medicina general y ciencias y un libro de texto.

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Se han escogido como criterios de selección aquellos artículos que aportasen información sobre las características generales de la diabetes y sobre click relación con la odontología. Las palabras clave que se han empleado son: diabetes, metabolic syndrom, insulin, autoimmunity, periodontitis, caries, oral disease. Varios mecanismos contribuyen a la destrucción de estas células 9 :.

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Tampoco existe actualmente una respuesta a la cuestión diabetes tipo 1 y 2 causas de las cruzadas de por qué falla la tolerancia a estos antígenos Estos autoanticuerpos pueden participar en el desarrollo de la enfermedad o pueden ser el resultado de la lesión celular mediada por células T y la liberación de antígenos normalmente secuestrados Los factores que predisponen a la autoinmunidad son los siguientes:.

Susceptibilidad genética: La diabetes tipo 1 tiene un complejo patrón de asociación genética, y se han localizado supuestos genes de susceptibilidad al menos en 20 localizaciones Es posible que el polimorfismo asociado a la enfermedad haga que la proteína sea menos funcional o estable y, por lo tanto, comprometa la reserva funcional. Recientemente, otro gen se ha asociado con la enfermedad, codificando el receptor inhibidor de las células T CTLA Los pacientes diabéticos muestran un aumento de frecuencia de un transcrito alternativo que puede alterar la capacidad normal de este receptor para mantener a los linfocitos T autorreactivos bajo control.

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Los estudios epidemiológicos sugieren un papel de los virus, como son el coxsakievirus del grupo B, las paperas, el sarampión, el citomegalovirus, la rubéola o la mononucleosis infecciosa. Se han descrito dos posibilidades para mostrar la asociación entre las infecciones y la diabetes La segunda posibilidad es que los virus produzcan proteínas que se asemejen a los autoantígenos diabetes tipo 1 y 2 causas de las cruzadas la respuesta inmune frente a estas proteínas ocasione reacciones cruzadas frente a los tejidos propios A diferencia de la diabetes tipo 1, la enfermedad no se relaciona con los genes implicados en la tolerancia y regulación inmunitaria, y no hay evidencia que sugiera una base autoinmune en la diabetes tipo 2.

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Es un hecho característico de la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2, y casi un hallazgo universal en los diabéticos obesos. El papel de la resistencia a la insulina en la patogenia de la diabetes tipo 2 puede demostrarse por los siguientes hallazgos: 1 la resistencia a la insulina se detecta a menudo de 10 a 20 años del inicio de la enfermedad en pacientes predispuestos y, 2 en estudios prospectivos, la resistencia a la insulina es source mejor predictor diabetes tipo 1 y 2 causas de las cruzadas la subsiguiente progresión a diabetes Algunos de los mecanismos probables que intervienen en este aumento de la resistencia a la insulina son los siguientes:.

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Defectos genéticos del receptor de insulina y de las vías de señalización de la insulina. Basta con decir que mientras nadie cuestiona un componente genético en la resistencia a la insulina, la "impureza" de los resultados ha dificultado la identificación de los genes implicados La base genética de la resistencia a la insulina, y por extensión a la diabetes tipo 2, sigue siendo, por tanto, un enigma.

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Obesidad y resistencia a la insulina. Se ha comprobado que en los excesos de grasa existe una alteración de la señalización de la insulina, incluso en casos de obesidad simple no acompañada de hiperglucemia.

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El riesgo para desarrollar diabetes aumenta a medida que el índice de masa corporal lo hace. No es sólo la cantidad absoluta de grasa corporal sino también su distribución la que tiene efecto sobre la sensibilidad a la insulina En los estados de insulinorresistencia, la secreción de insulina es inicialmente mayor para todos los niveles de glucosa que en los controles. La diabetes mellitus es una enfermedad con gran morbilidad en el mundo actual.

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Dentro de las complicaciones que nos podemos encontrar, cabe diferenciar las complicaciones agudas de las crónicas.

Mientras las primeras requieren un tratamiento inmediato, las segundas se tratan de prevenir mediante un control estricto de la enfermedad.

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A continuación vamos a exponer las principales complicaciones con las que nos podemos encontrar 22 :. El mayor riesgo de todos es que estos episodios desencadenen un coma.

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En la tabla 3 podemos observar las diferencias de signos y síntomas entre ambas entidades, así como las medidas de urgencia que debemos llevar a cabo. Cabe destacar que el coma hipoglucémico conlleva al paciente a un riesgo vital mucho mayor con lo que, ante la duda, tratar la emergencia como un coma hipoglucémico.

Existe un componente genético en la diabetes mellitus tipo 1,​ si bien no es mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo HLA clase II. lo que podría generar una respuesta inmunológica cruzada.

La acumulación de las proteínas glicosiladas, conocidas como AGES advancedglycationend-products click, aumentada en pacientes diabéticos da lugar a una alteración en la función de las membranas diabetes tipo 1 y 2 causas de las cruzadas y a cambios en las interacciones intercelulares y entre células y matriz. Como consecuencia se produce un incremento en el grosor de la pared de los vasos y una formación de ateromas y microtrombos en los grandes vasos por un lado, y alteraciones en la función de las células endoteliales y en la permeabilidad vascular a nivel de la microvasculatura.

Complicaciones cardiovasculares: La arteriosclerosis constituye el principal riesgo como consecuencia de las complicaciones a nivel macrovascular.

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Complicaciones renales: Nefropatía diabética. Tras un periodo de 15 años, aproximadamente un tercio de los pacientes con diabetes tipo 1 desarrollan enfermedad renal terminal, debido al daño de la microvasculatura renal, incapaz de filtrar adecuadamente la sangre.

Existe un componente genético en la diabetes mellitus tipo 1,​ si bien no es mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo HLA clase II. lo que podría generar una respuesta inmunológica cruzada.

Complicaciones oculares: Retinopatía diabética, cataratas y glaucoma. Complicaciones neurológicas: Polineuropatía periférica, mononeuropatías, neuropatías autonómicas hipotensión postural.

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Consisten en desórdenes nervioso caracterizados por dolor, debilidad y pérdida o reducción de la sensación en los pies, y en algunos casos las manos. Complicaciones en la cicatrización: Los pacientes diabéticos tienen una cicatrización defectuosa.

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Todo esto se va a producir, especialmente, si el paciente tiene un mal control de su enfermedad. Entre las patologías que se pueden ver relacionadas, destacan las siguientes 23 :. Dental Research Aumenta la incidencia y se asocia a cambios atróficos en la lengua.

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También puede desarrollarse un síndrome de Grinspan, que cursa con diabetes, liquen plano e hipertensión. También se ha descrito una mayor incidencia de paladar hendido en neonatos de madres diabéticas con mal control metabólico.

Para poder demostrar esta asociación, se emplean los criterios de Bradford Hill, que pretenden analizar cada secuencia de la asociación y los distintos aspectos de la misma.

Al analizar la bibliografía, hemos encontrado la siguiente información sobre cada uno de los criterios de Bradford Hill acerca de la asociación entre diabetes mellitus y enfermedad periodontal:. La prevalencia de diabetes en los pacientes con periodontitis es estadísticamente superior casi 2 veces que la de los paciente sin periodontitis.

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En cuanto a la severidad de la destrucción estimada en pérdida de inserción media, es de diabetes tipo 1 y 2 causas de las cruzadas superior en los sujetos diabéticos entre los 15 y los 55 años, con valores que aparecen duplicados frente a los sujetos no diabéticos en el grupo de edad entre 15 y 24 años. A partir de los 55 años, las diferencias entre diabéticos y no diabéticos se diluyen, probablemente debido al alto índice de obesidad de esa población source altera por si misma la resistencia a la insulina.

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